近日，本实验室杨鹏杰博士等在Cell Death & Disease杂志（JCR I区，中科院I区top，IF=8.1）发表论文《KLF13 promotes esophageal cancer progression and regulates triacylglyceride and free fatty acid metabolism through GPIHBP1》。该研究系统揭示了KLF13 在食管癌中的促癌作用和脂代谢调节能力。

Kruppel 样因子（KLF）家族是一类含锌指结构的转录调控蛋白，其成员在多种生理和细胞过程中发挥关键作用，包括肿瘤的发生与发展。KLF13 在多种癌症中具有重要作用，但其在食管癌中的功能尚不清楚。本研究采用免疫组织化学、western blot 和qPCR检测食管癌组织和细胞中KLF13的表达，发现与正常对照相比，KLF13在食管癌组织和细胞中上调。KLF13 高表达提示食管癌患者预后不良。此外，进行了体外和体内功能研究，以探索KLF13在食管癌细胞进程中的作用。结果显示，KLF13敲低抑制食管癌细胞增殖、迁移、上皮-间质转化，增加体内细胞凋亡和细胞周期停滞，并在体外抑制肿瘤生长。相反，KLF13在食管癌细胞中的过表达会产生相反的后果。通过RNA-se和ChIP-seq鉴定KLF13下游的差异表达基因，发现甘油三酯与游离脂肪酸水平和 KLF13表达水平之间存在正相关。使用荧光素酶和染色质免疫沉淀测定将脂质相关基因糖基磷脂酰肌醇锚定高密度脂蛋白结合蛋白1（GPIHBP1）鉴定为KLF13的下游基因，其表达受KLF13正调控。最后，使用 shRNA和过表达质粒的体外和体内回收测定证实KLF13在GPIHBP1的食管癌进展中具有致癌作用。综上，KLF13可以通过GPIHBP1促进食管癌进展、甘油三酯和游离脂肪酸代谢，而靶向 KLF13 和 GPIHBP1 的分子疗法可能是针对食管癌的有效治疗方法。

杨鹏杰为本文的共同第一作者（排名第一），陈舒晨教授为本文的主要通讯作者。

文章链接：DOI: 10.1038/s41419-025-07709-7。