徐孝新等揭示HBV通过影响mRNA m6A修饰在转录后水平调控VEGFA的新机制
发布时间: 2025-04-27 浏览次数: 10

近期本实验室博士研究生徐孝新等发表研究论文:m6A modification of VEGFA mRNA by RBM15/YTHDF2/ IGF2BP3 contributes to angiogenesis of hepatocellular carcinoma (Molecular Carcinogenesis,JCR 肿瘤学Q2区)及 Hepatitis B Virus Promotes Angiogenesis in Hepatocellular Carcinoma by Increasing m6A Modification of VEGFA mRNA via IGF2BP3 (Journal of Medical Virology,JCR 病毒学Q1区)。以上研究揭示了肝癌VEGFA mRNA受RBM15/YTHDF2/ IGF2BP3介导的m6A修饰调控,并且HBV通过IGF2BP3影响VEGFA mRNA m6A 修饰并促进血管生成。

肿瘤血管生成是肝癌进展的最关键因素之一,而血管内皮生长因子A(VEGFA)是最强的血管生成因子,与肿瘤血管的形成及血行转移都有着密不可分的关系。肝癌中VEGFA转录后水平调控目前研究较少。徐孝新等人的研究发现肝癌中VEGFA mRNA存在m6A修饰,RBM15、YTHDF2和IGF2BP3通过chr6:43752853,chr6:43752829位点调控VEGFA mRNA m6A修饰并增强VEGFA表达,最终促进血管内皮细胞迁移、成环以及肝癌血管生成。同时研究发现,HBV在转录后水平提高IGF2BP3表达,促使更多IGF2BP3与发生m6A修饰的Chr6: A43745256, Chr6: A43746228位点结合,从而增强VEGFA mRNA的稳定性并提高其蛋白水平,最终促进血管内皮细胞迁移和成环以及肝癌血管生成。以上研究从mRNA m6A修饰角度,阐明VEGFA转录后调控机制,并在此基础上明确HBV通过调控VEGFA m6A修饰对肝癌血管形成的影响。研究结果有助于深入了解HBV致病机制,为更为有效治疗HBV相关性肝癌提供新思路。

本实验室徐孝新博士研究生及吴淑香副研究员为共同第一作者,陈鲲淇研究员及林旭教授为共同通讯作者,以上研究由国家自然科学基金、福建省自然科学基金、j9九游会高层次人才科研启动经费等资助。并在撰稿过程中获得了林心建教授的精心指导。


 

文章链接:DOI: 10.1002/mc.23802, DOI: 10.1002/jmv.70356


 
 
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