本实验室吴淑香副研究员等在Journal of Virology杂志发表研究论文：Ubiquitin-dependent proteasomal degradation of small hepatitis B virus surface antigen mediated by TRIM21 and antagonized by OTUD4。该研究揭示了SHBs蛋白在TRIM21和OTUD4介导下经泛素-蛋白酶体途径降解，影响HBV复制及致病性。

表面抗原小蛋白（SHBs蛋白）是乙型肝炎病毒（HBV）表达最丰富的蛋白，与HBV免疫逃逸、致病性以及病毒复制密切相关，临床上把清除HBsAg（主要为SHBs蛋白）视为HBV治疗上的“功能治愈”。 SHBs降解途径及机制目前尚不清楚。该研究发现SHBs蛋白通过第122位赖氨酸（K122）发生泛素化，并经蛋白酶体途径降解。进一步研究发现SHBs分别与E3泛素连接酶TRIM21和去泛素化酶OTUD4存在相互作用，TRIM21促进SHBs发生泛素化从而促进SHBs蛋白的降解，而OTUD4作用相反，抑制SHBs蛋白泛素化进而抑制SHBs蛋白降解。另外，TRIM21和OTUD4通过调控SHBs蛋白的表达量影响HBV的复制以及SHBs蛋白的致病性。该研究所获结果不仅阐明SHBs的降解机制，也为开发清除SHBs手段，实现临床上HBV感染的功能治愈提供有益借鉴。

本实验室吴淑香副研究员、硕士研究生陈智瀚为本文共同第一作者，林旭教授为通讯作者，该研究由国家重点研发项目、国家自然科学基金、福建省自然科学基金、j9九游会高层次人才科研启动经费等资助。并在撰稿过程中获得了林心建教授的精心指导。

文章链接：DOI: 10.1128/jvi.02309-24