近日，本实验室吴云丽副教授等在Journal of Virology杂志（病毒学I区，Top期刊）发表研究论文：Small hepatitis B virus surface antigen (SHBs) induces dyslipidemia by suppressing apolipoprotein-AII expression through ER stress-mediated modulation of HNF4α and C/EBPγ。该研究发现乙型肝炎病毒表面抗原小蛋白（SHBs）通过诱导内质网（ER）应激来抑制PI3K/AKT信号通路，从而导致HNF4α和C/EBPγ的表达改变，降低载脂蛋白AII（apoAII）的表达，导致血脂异常。

乙型肝炎病毒（HBV）的持续感染破坏脂质代谢，而apoAII在脂质代谢中起关键作用。研究发现，HBV感染可降低apoAII水平，特别是SHBs对此起关键作用。机制研究显示，SHBs通过HNF4α和C/EBPγ依赖的方式抑制apoAII启动子活性；SHBs同时通过激活内质网（ER）应激抑制PI3K/AKT信号通路，上调C/EBPγ和下调HNF4α。血清脂质谱检测显示，SHBs转基因小鼠的脂质标志物显著降低，而小鼠apoAII的过表达有效抵消了脂质水平的降低。在HBV患者中，SHBs水平与血脂水平呈负相关，而apoAII水平与脂质含量呈正相关。该研究为HBV感染导致的代谢异常提供了新的途径。

吴云丽副教授，任岚博士为本文共同第一作者，林旭教授为本文通讯作者，该研究由福建省自然科学基金资助。

文章链接：DOI: 10.1128/jvi.01239-24