陈艳等揭示乙型肝炎病毒SHBs蛋白促进肝脏糖异生的分子机制
发布时间: 2022-11-25 浏览次数: 313

2022年11月陈艳等在Journal of Virology杂志(JCR医学I区,Top期刊)发表研究论文:Small Hepatitis B Virus Surface Antigen Promotes Hepatic Gluconeogenesis via Enhancing Glucagon/cAMP/Protein Kinase A/CREB Signaling。该研究报道了乙型肝炎病毒表面抗原小蛋白(Hepatitis B virus small envelope protein,SHBs)通过增强胰高血糖素信号通路,诱导糖异生关键基因的表达,促进肝脏糖异生。

慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染是糖尿病的危险因素之一,然而HBV调控糖代谢的机制仍不清楚。本研究发现肝脏特异性过表达SHBs的小鼠表现为血糖上升,葡萄糖和胰岛素耐受不良,且肝脏糖异生增强。机制上,SHBs能够增强腺苷酸环化酶AC1的转录和表达,提高细胞内cAMP水平,继而激活PKA/CREB介导的糖异生关键限速酶基因G6pc和PEPCK表达,从而促进肝脏糖异生。本研究为HBV感染与糖尿病的联系提供了直接证据,并提示SHBs可能是HBV相关代谢异常发生发展中预防和治疗的潜在靶点。

陈艳、王标为本文共同第一作者,林心建、林旭为本文共同通讯作者,该项目得到国家自然科学基金、福建省卫生厅中青年骨干项目、福建省自然科学基金、福建省科技创新联合项目、福建省卫生教育联合攻关项目等基金资助。

 

文章链接:https://journals.asm.org/doi/10.1128/jvi.01020-22


 
 
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