2021年1月Molecular Oncology杂志（JCR肿瘤学2区，IF=6.57）发表了戴晓曼题为“SIK2 represses AKT/GSK3β/β-catenin signaling and

suppresses gastric cancer by inhibiting autophagic degradation of protein phosphatases”的研究论文，揭示了盐诱导激酶2（Salt-induced kinase 2,  SIK2）通过抑制AKT /GSK3β/β-catenin信号通路调节的蛋白磷酸酶的自噬降解来抑制胃癌的发生发展。

根据GLOBOCAN 2018的数据，胃癌（GC）是高发病率和高死亡率的恶性肿瘤之一。由于大多数GC患者在初诊时就处于疾病晚期，而且当前的化疗手段仅具有中等生存优势，因此鉴定出与胃癌发生和发展相关的关键基因和信号通路将有助于早期诊断，并可能为晚期GC的临床治疗提供潜在的策略和手段。

本研究探讨了SIK2基因抑制胃癌发生发展的具体分子机制。体内外实验结果显示SIK2可以抑制胃癌细胞的epithelial-mesenchymal transition (EMT)及侵袭与转移过程；SIK2通过抑制AKT /GSK3β/β-catenin信号通路来调节胃癌细胞的EMT过程；进一步机制研究揭示，SIK2通过抑制蛋白磷酸酶的自噬降解途径来调节AKT的磷酸化水平的。本研究首次揭示了SIK2抑制胃癌发生发展的分子机制，为GC的早期诊断和临床治疗提供新的视角。

戴晓曼、张艳晖为本文第一作者，林心建、林旭为本文通讯作者。本项目得到了福建省科技创新联合资金等基金资助。