2019年11月infection and drug resistance 杂志（JCR医学2区）发表了林建生题为“A Newly Discovered Drug Resistance Gene rfaF In Helicobacter pylori”的研究论文，揭示了幽门螺杆菌一个新的耐药基因rfaF通过改变细菌细胞膜的渗透性赋予阿莫西林（AMO），四环素（TET），克拉霉素（CLA）和氯霉素（CHL）交叉耐药，且其参与临床菌株的耐药。

  幽门螺杆菌（H. pylori）是一种螺旋的革兰氏阴性细菌，已感染超过一半世界人口。众所周知其参与慢性胃炎，消化性溃疡，胃癌和与黏膜相关的淋巴样组织淋巴瘤的致病。临床上， AMO， TET，CLA，甲硝唑和左氧氟沙星这些抗生素中两种或者三种结合质子泵抑制剂（PPI）或铋盐治疗方案通常被用于根除幽门螺杆菌。近年来由于大量抗生素的滥用，幽门螺杆菌已呈现较高耐药率。

  本研究探讨了幽门螺杆菌rfaF基因对常用药物的药敏影响及机制。结果发现幽门螺杆菌的rfaF敲除突变增加TET，CHL，AMO和CLA的MIC水平。进一步机制研究揭示幽门螺杆菌的rfaF敲除突变减低细胞膜对药物的通透性，导致药物进入细胞内浓度降低。临床株发现rfaF氨基酸保守序列高突变是TET，AMO和CLA的MIC相对高水平的一个重要原因。本研究首次揭示了幽门螺杆菌耐药基因rfaF通过降低细菌细胞膜的渗透性赋予阿莫西林（AMO），四环素（TET），克拉霉素（CLA）和氯霉素（CHL）交叉耐药，且其参与临床菌株的耐药。为寻找解决耐药提供有用的靶基因。

 林建生为本文第一作者，佘菲菲为本文通讯作者。该项目得到了国家自然科学基金、福建省财政厅基金资助。