2018年6月The American Journal of Pathology杂志（JCR病理学1区, TOP期刊）发表了刘伟题目为“A Novel AKT Activator, SC79, Prevents Acute Hepatic Failure Induced by Fas-Mediated Apoptosis of Hepatocytes”的研究论文，揭示了AKT特异性激动剂SC79阻止肝衰竭的分子机制。

急性肝衰竭（Acute liver Failure，ALF）是严重的全球化健康问题。急性肝衰竭表现为进展性肝性脑病、凝血功能障碍和黄疸的综合临床特征，有可能迅速发展为多器官衰竭，常伴有致命的后果。并且由于目前对该病的病理生理学认识有限和缺乏有效的治疗而导致高死亡率。引发肝衰竭的主要原因包括嗜肝病毒感染和药物的使用。目前，肝移植是治疗肝衰竭最有效的方法。然而，由于供体的有限和移植相容性问题，肝移植在大多数情况下难以实施。因此，有效而又特异的肝细胞保护剂的研发是预防和治疗肝衰竭的迫切需要。

死亡受体介导的肝细胞凋亡被认为是肝衰竭最常见的病理机制之一，包括暴发性肝炎、病毒性肝炎、自身免疫性肝炎等。Fas是最重要的死亡受体，在肝细胞中大量表达，Fas通路激活在破坏病毒感染的正常肝脏稳态中起着关键性的作用。本研究在此基础上，探讨AKT特异性激动剂SC79通过调控Fas凋亡通路对肝衰竭的影响及可能的机制。结果发现SC79可以抑制Fas介导的肝细胞凋亡，延缓肝衰竭小鼠生存期。机制上，SC79可抑制Fas聚合，阻断Fas凋亡诱导复合物（DISC）形成。本研究首次证明AKT激活剂SC79是一种有效的保护肝细胞免受Fas诱导肝毒性的药物，其更为重要的意义在于SC79可为肝脏内源性再生创造条件并为肝移植赢得时间。

荆振唐为本文的共同第一作者，林旭为本文通讯作者，吴淑香，贺云，林艳婷，陈婉南，林心建参与了该课题的研究。该项目得到了国家自然科学基金、传染病科技重大专项、福建省中青年骨干人才项目和福建教育厅项目等基金资助。